{"id":14066,"date":"2023-08-31T10:23:11","date_gmt":"2023-08-31T09:23:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.tepaseul-magazine.fr\/accueil\/?p=14066"},"modified":"2023-09-01T17:32:46","modified_gmt":"2023-09-01T16:32:46","slug":"sante-une-introduction-a-la-resistance-a-linsuline-et-ses-effets-deleteres-sur-la-sante","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.tepaseul-magazine.fr\/accueil\/sante-une-introduction-a-la-resistance-a-linsuline-et-ses-effets-deleteres-sur-la-sante\/","title":{"rendered":"SANTE : Une introduction \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline et ses effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res sur la sant\u00e9 :"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>Une introduction \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline et ses effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res sur la sant\u00e9<\/strong><\/p>\n<p>Laurent Turlin, Ph. D (c) \u2013 26 Ao\u00fbt 2023.<\/p>\n<p>Low Carb Integrative Acupuncturist &#8211; Certified Nutrition Network Coach Practitioner.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p><strong>La consommation habituelle d&rsquo;aliments transform\u00e9s, riches en glucose et en charge glyc\u00e9mique, par des individus qui \u00ab\u00a0hyper-produisent\u00a0\u00bb de l&rsquo;insuline, qui cr\u00e9e une hyperinsulin\u00e9mie.\u00a0 C\u2019est d\u00fb aux concentrations \u00e9lev\u00e9es d&rsquo;insuline dans le sang, ce qui provoque la chose suivante\u00a0: les tissus d\u00e9veloppent une r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline et ont besoin de plus d&rsquo;insuline. C\u2019est la cause premi\u00e8re de la r\u00e9sistance pathologique \u00e0 l&rsquo;insuline et du d\u00e9veloppement des crit\u00e8res diagnostiques du syndrome m\u00e9tabolique, y compris l&rsquo;hyperglyc\u00e9mie.<\/strong><\/p>\n<p><strong>Si ce mode d&rsquo;alimentation habituel est \u00e0 l&rsquo;origine de la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline,<br \/>on peut \u00e9galement s&rsquo;attendre \u00e0 ce que d&rsquo;autres pathologies d\u00e9veloppement d&rsquo;autres pathologies associ\u00e9es \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline.<\/strong><\/p>\n<p><br \/><strong>Pathologies associ\u00e9es \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline\u00a0: <\/strong><em>(la liste est non exhaustive)<\/em><\/p>\n<p>&#8211; Surpoids, ob\u00e9sit\u00e9<br \/>-Syst\u00e8me cardiovasculaire<br \/>-Dysfonctionnement endoth\u00e9lial<br \/>-Hypertension essentielle<br \/>-Maladie coronarienne <br \/>-Cardiomyopathie dilat\u00e9e idiopathique<br \/>-Alt\u00e9ration de la fibrinolyse (due \u00e0 l&rsquo;hyperinsulinisme)<br \/>-Augmentation de la coagulation sanguine (due \u00e0 l&rsquo;hyperglyc\u00e9mie)<br \/>-Syst\u00e8me respiratoire<br \/>-Syst\u00e8mes nerveux central et p\u00e9riph\u00e9rique<br \/>&#8211; Augmentation de l&rsquo;activit\u00e9 du syst\u00e8me nerveux sympathique<br \/>&#8211; D\u00e9mence (Alzheimer -d\u00e9clin cognitif)<br \/>&#8211; D\u00e9mence vasculaire<br \/>&#8211; Maladie de Parkinson<br \/>&#8211; Migraine<br \/>&#8211; Acouph\u00e8ne<br \/>&#8211; Neuropathie p\u00e9riph\u00e9rique<br \/>&#8211; Syst\u00e8me endocrinien\/m\u00e9tabolisme<br \/>&#8211; Pr\u00e9diab\u00e8te et DT2<br \/>&#8211; Hyperuric\u00e9mie<br \/>&#8211; Syst\u00e8me gastro-intestinal et r\u00e9nal<br \/>&#8211; RGO (reflux gastro \u0153sophagien)<br \/>&#8211; NAFLD (maladie du foie gras non alcoolique)<br \/>&#8211; Hyperlipid\u00e9mie ath\u00e9rog\u00e8ne<br \/>&#8211; Augmentation de la r\u00e9absorption r\u00e9nale du sodium<br \/>&#8211; Calculs biliaires<br \/>&#8211; Calculs r\u00e9naux<br \/>&#8211; Insuffisance r\u00e9nale<br \/>&#8211; Sant\u00e9 reproductive<br \/>&#8211; SOPK (syndrome des ovaires polykystiques)<br \/>&#8211; Dysfonctionnement \u00e9rectile<br \/>&#8211; Diab\u00e8te gestationnel<br \/>&#8211; \u2026\/\u2026<\/p>\n<p><br \/>La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est un \u00e9tat physiologique dans lequel les cellules du corps humain, en particulier les cellules musculaires, adipeuses et h\u00e9patiques, deviennent moins sensibles \u00e0 l&rsquo;action de l&rsquo;insuline. C\u2019est une hormone de mise en r\u00e9serve produite par les cellules b\u00eata du pancr\u00e9as situ\u00e9es dans les \u00eelots de Langerhans, et, qui joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans la r\u00e9gulation de la glyc\u00e9mie (taux de sucre dans le sang) et dans le m\u00e9tabolisme des glucides. La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline ce d\u00e9finit par l\u2019augmentation de la production d&rsquo;insuline. Lorsqu&rsquo;on dit qu&rsquo;une personne est r\u00e9sistante \u00e0 l&rsquo;insuline en raison de la\u00a0<u>r\u00e9sistance de ses tissus p\u00e9riph\u00e9riques,<\/u>\u00a0cela signifie que les cellules dans les tissus p\u00e9riph\u00e9riques du corps (comme les muscles et le foie) ont du mal \u00e0 r\u00e9pondre \u00e0 l&rsquo;insuline,\u00a0pour compenser, cette d\u00e9ficience il y a hyper insulin\u00e9mie.<\/p>\n<p>Lorsque vous mangez des aliments contenant des glucides, votre syst\u00e8me digestif les d\u00e9compose en glucose, qui est ensuite absorb\u00e9 dans le sang. En r\u00e9ponse \u00e0 cette augmentation de la glyc\u00e9mie, le pancr\u00e9as s\u00e9cr\u00e8te de l&rsquo;insuline. L&rsquo;insuline agit comme une cl\u00e9 qui permet aux cellules d&rsquo;absorber le glucose pr\u00e9sent dans le sang, ce qui abaisse la glyc\u00e9mie en transportant le glucose hors de la circulation sanguine et dans les cellules pour une utilisation \u00e9nerg\u00e9tique.<\/p>\n<p>Cependant, en cas de r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline, les cellules deviennent moins r\u00e9actives \u00e0 l&rsquo;insuline et ont plus de difficult\u00e9 \u00e0 absorber le glucose. Par cons\u00e9quent, le pancr\u00e9as produit plus d&rsquo;insuline dans le but de maintenir des niveaux de glucose normaux dans le sang. Cette surproduction d&rsquo;insuline peut conduire \u00e0 une hyperinsulin\u00e9mie, c&rsquo;est-\u00e0-dire des niveaux \u00e9lev\u00e9s d&rsquo;insuline dans le sang.<\/p>\n<p>La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est souvent associ\u00e9e \u00e0 des probl\u00e8mes de sant\u00e9 tels que le diab\u00e8te de type 2, o\u00f9 la glyc\u00e9mie devient chroniquement \u00e9lev\u00e9e en raison de l&rsquo;incapacit\u00e9 des cellules \u00e0 absorber efficacement le glucose. Elle peut \u00e9galement \u00eatre un facteur de risque pour d&rsquo;autres probl\u00e8mes de sant\u00e9, notamment les maladies cardiovasculaires et le syndrome m\u00e9tabolique, qui regroupe des conditions telles que l&rsquo;ob\u00e9sit\u00e9 abdominale, la dyslipid\u00e9mie (niveaux anormaux de graisses dans le sang) et l&rsquo;hypertension.<\/p>\n<p>Les causes de la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline sont complexes et peuvent \u00eatre influenc\u00e9es par des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques, des habitudes alimentaires, le niveau d&rsquo;activit\u00e9 physique, l&rsquo;ob\u00e9sit\u00e9 et d&rsquo;autres facteurs li\u00e9s au mode de vie. La gestion de la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline implique souvent des changements dans l&rsquo;alimentation, l&rsquo;exercice physique, la perte de poids si n\u00e9cessaire, et dans certains cas, des m\u00e9dicaments peuvent \u00eatre prescrits pour am\u00e9liorer la sensibilit\u00e9 \u00e0 l&rsquo;insuline et contr\u00f4ler la glyc\u00e9mie.<\/p>\n<p>La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline peut se manifester de diff\u00e9rentes mani\u00e8res, et les signes peuvent varier d&rsquo;une personne \u00e0 l&rsquo;autre. Voici des d\u00e9sordres de terrains de sant\u00e9s qui peuvent indiquer une r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline.<\/p>\n<p>Syndrome m\u00e9tabolique\u00a0: Le syndrome m\u00e9tabolique est un ensemble de troubles m\u00e9taboliques interconnect\u00e9s, dont la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est un \u00e9l\u00e9ment central. Il comprend g\u00e9n\u00e9ralement des probl\u00e8mes tels que l&rsquo;ob\u00e9sit\u00e9 abdominale, l&rsquo;hypertension, des taux de triglyc\u00e9rides \u00e9lev\u00e9s et une diminution du taux de HDL. Le syndrome m\u00e9tabolique augmente consid\u00e9rablement le risque de diab\u00e8te de type 2, de maladies cardiovasculaires et d&rsquo;autres probl\u00e8mes de sant\u00e9.<\/p>\n<ol>\n<li>La Prise de poids abdominale ou ob\u00e9sit\u00e9 abdominale : L\u2019accumulation de graisse autour de la r\u00e9gion abdominale, souvent appel\u00e9e graisse visc\u00e9rale, est fr\u00e9quemment associ\u00e9e \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline. (\u2265 102 cm chez les hommes, \u2265 88 cm chez les femmes ; ces valeurs peuvent varier selon l\u2019origine ethnique).<\/li>\n<li>Difficult\u00e9 \u00e0 perdre du poids. Les personnes r\u00e9sistantes \u00e0 l&rsquo;insuline peuvent trouver plus difficile de perdre du poids, m\u00eame en suivant un r\u00e9gime alimentaire et en faisant de l&rsquo;exercice. Cela peut \u00eatre d\u00fb \u00e0 des perturbations dans la r\u00e9gulation de l&rsquo;app\u00e9tit et du m\u00e9tabolisme.<\/li>\n<li>Diab\u00e8te de type 2\u00a0: La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est un facteur majeur dans le d\u00e9veloppement du diab\u00e8te de type 2. Lorsque les cellules deviennent r\u00e9sistantes \u00e0 l&rsquo;insuline, elles ont du mal \u00e0 absorber efficacement le glucose du sang, entra\u00eenant une augmentation de la glyc\u00e9mie. Pour faire face \u00e0 cette r\u00e9sistance, le pancr\u00e9as produit plus d&rsquo;insuline, mais avec le temps, il peut ne pas \u00eatre en mesure de maintenir cette surproduction, ce qui conduit \u00e0 une glyc\u00e9mie chroniquement \u00e9lev\u00e9e caract\u00e9ristique du diab\u00e8te.<\/li>\n<li>Augmentation de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : Une glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e9lev\u00e9e (taux de sucre dans le sang apr\u00e8s une p\u00e9riode de je\u00fbne) peut \u00eatre un signe pr\u00e9coce de r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline. Cela peut \u00eatre d\u00e9tect\u00e9 lors d&rsquo;examens m\u00e9dicaux de routine.<\/li>\n<li>Taux de triglyc\u00e9rides \u00e9lev\u00e9s et taux de HDL bas\u00a0: Les personnes r\u00e9sistantes \u00e0 l&rsquo;insuline ont souvent des taux de triglyc\u00e9rides (un type de graisse dans le sang) \u00e9lev\u00e9s et des taux de lipoprot\u00e9ines de haute densit\u00e9 (HDL, \u00e9galement appel\u00e9 \u00ab\u00a0bon cholest\u00e9rol\u00a0\u00bb) bas.<\/li>\n<li>Hypertension : La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est \u00e9troitement associ\u00e9e \u00e0 une pression art\u00e9rielle \u00e9lev\u00e9e, car un exc\u00e8s d\u2019insuline dans le sang entra\u00eene de la r\u00e9tention d\u2019eau et de sodium par les reins, ce qui conduit \u00e0 une \u00e9l\u00e9vation de la pression sanguine.\u00a0\u00bb<\/li>\n<li>Inflammation chronique : La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline peut contribuer \u00e0 une inflammation chronique de faible intensit\u00e9 dans le corps. L&rsquo;inflammation est li\u00e9e \u00e0 de nombreuses maladies, y compris les maladies cardiaques, le diab\u00e8te, l&rsquo;arthrite et m\u00eame certains types de cancer.<\/li>\n<li>Ob\u00e9sit\u00e9 : La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline peut contribuer \u00e0 la prise de poids et \u00e0 l&rsquo;ob\u00e9sit\u00e9. Les niveaux \u00e9lev\u00e9s d&rsquo;insuline associ\u00e9s \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline favorisent le stockage des graisses, en particulier dans la r\u00e9gion abdominale. L&rsquo;ob\u00e9sit\u00e9, \u00e0 son tour, aggrave g\u00e9n\u00e9ralement la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline, cr\u00e9ant ainsi un cercle vicieux.<\/li>\n<li>Maladie du foie\u00a0: Comme mentionn\u00e9 pr\u00e9c\u00e9demment, la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est associ\u00e9e \u00e0 la st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (NAFLD) et \u00e0 la st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique (NASH), qui sont des conditions caract\u00e9ris\u00e9es par l&rsquo;accumulation de graisse dans le foie et une inflammation h\u00e9patique.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Le corps ne peut stocker qu&rsquo;une quantit\u00e9 limit\u00e9e de sucre avant de d\u00e9border. L&rsquo;organisme tente de se prot\u00e9ger en transformant le sucre en graisse. Dans le foie, cela provoque une st\u00e9atose h\u00e9patique. Le sang devient gras, ce qui se traduit par un taux \u00e9lev\u00e9 de triglyc\u00e9rides.<\/p>\n<p>La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est souvent consid\u00e9r\u00e9e comme l&rsquo;un des \u00e9l\u00e9ments cl\u00e9s \u00e0 l&rsquo;origine de nombreuses maladies modernes et chroniques. Cela s&rsquo;explique par les effets en cascade qu&rsquo;elle peut avoir sur divers syst\u00e8mes corporels. Voici comment la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline peut \u00eatre li\u00e9e au d\u00e9veloppement de maladies modernes :<\/p>\n<ol>\n<li>Maladies cardiovasculaires\u00a0: La r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline est associ\u00e9e \u00e0 un ensemble de facteurs de risque cardiovasculaire, y compris l&rsquo;augmentation des taux de triglyc\u00e9rides, la r\u00e9duction des taux de HDL (lipoprot\u00e9ines de haute densit\u00e9, \u00e9galement connues sous le nom de \u00ab\u00a0bon cholest\u00e9rol\u00a0\u00bb), l&rsquo;\u00e9l\u00e9vation de la pression art\u00e9rielle et la formation de plaques dans les art\u00e8res. Ces facteurs augmentent la probabilit\u00e9 de d\u00e9velopper des maladies cardiaques, telles que les maladies coronariennes et les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux.<\/li>\n<\/ol>\n<p>En somme, la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline peut d\u00e9clencher un ensemble de changements m\u00e9taboliques et physiologiques qui augmentent consid\u00e9rablement le risque de d\u00e9velopper diverses maladies modernes. La pr\u00e9vention et la gestion de la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline \u00e0 travers des changements de mode de vie, y compris une alimentation \u00e9quilibr\u00e9e et une activit\u00e9 physique r\u00e9guli\u00e8re, jouent un r\u00f4le essentiel dans la pr\u00e9vention de ces maladies et dans le maintien d&rsquo;une bonne sant\u00e9.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p><u>Existe-il une solution pour inverser son m\u00e9tabolisme d\u00e9fectueux\u00a0?<\/u><\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>L&rsquo;alimentation LCHF (Low Carb High Fat), ou alimentation th\u00e9rapeutique r\u00e9duite en glucides qui se traduit par un r\u00e9gime pauvre en glucides et riche en graisses, est de plus en plus \u00e9tudi\u00e9e pour son potentiel th\u00e9rapeutique dans la r\u00e9\u00e9quilibration du syndrome m\u00e9tabolique et de la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline.<\/p>\n<p>Voici certains des int\u00e9r\u00eats potentiels de l&rsquo;alimentation LCHF pour r\u00e9\u00e9quilibrer le syndrome m\u00e9tabolique et la r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline :<\/p>\n<ol>\n<li>Stabilisation de la glyc\u00e9mie\u00a0: R\u00e9duire les glucides dans l&rsquo;alimentation peut aider \u00e0 maintenir des niveaux de sucre sanguin plus stables. Cela peut \u00eatre particuli\u00e8rement b\u00e9n\u00e9fique pour les personnes atteintes de r\u00e9sistance \u00e0 l&rsquo;insuline, car elles ont du mal \u00e0 r\u00e9guler efficacement leur glyc\u00e9mie.<\/li>\n<li>Perte de poids\u00a0: L&rsquo;alimentation LCHF peut favoriser la perte de poids, ce qui est souvent un objectif important pour les personnes atteintes de syndrome m\u00e9tabolique. Une perte de poids significative peut am\u00e9liorer la sensibilit\u00e9 \u00e0 l&rsquo;insuline et d&rsquo;autres param\u00e8tres m\u00e9taboliques.<\/li>\n<li>Am\u00e9lioration du profil lipidique\u00a0: Bien que l&rsquo;alimentation LCHF soit riche en graisses, elle peut am\u00e9liorer le profil lipidique en augmentant les taux de cholest\u00e9rol HDL et en r\u00e9duisant les taux de triglyc\u00e9rides, ce qui est b\u00e9n\u00e9fique pour la sant\u00e9 cardiovasculaire.<\/li>\n<li>R\u00e9duction de l\u2019inflammation\u00a0: L&rsquo;alimentation LCHF peut r\u00e9duire l&rsquo;inflammation syst\u00e9mique, qui est souvent associ\u00e9e au syndrome m\u00e9tabolique. Une r\u00e9duction de l&rsquo;inflammation peut contribuer \u00e0 am\u00e9liorer la sensibilit\u00e9 \u00e0 l&rsquo;insuline et \u00e0 r\u00e9duire les risques de maladies chroniques.<\/li>\n<li>Contr\u00f4le de l\u2019app\u00e9tit : Les r\u00e9gimes LCHF peuvent entra\u00eener une sensation de sati\u00e9t\u00e9 plus durable en raison de l&rsquo;apport accru en graisses et de la r\u00e9duction des pics de glyc\u00e9mie. Cela peut aider \u00e0 contr\u00f4ler l&rsquo;app\u00e9tit et \u00e0 \u00e9viter les fringales.<\/li>\n<li>Am\u00e9lioration de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l\u2019insuline\u00a0: En r\u00e9duisant les glucides, l&rsquo;alimentation LCHF peut potentiellement am\u00e9liorer la sensibilit\u00e9 \u00e0 l&rsquo;insuline en r\u00e9duisant la charge glucidique qui n\u00e9cessite une r\u00e9ponse insulinique.<\/li>\n<li>Le je\u00fbne intermittent et le je\u00fbne de plusieurs jours d\u2019affil\u00e9s est un excellent compl\u00e9ment de r\u00e9\u00e9quilibrage de terrain et d\u2019inversion du syndrome m\u00e9tabolique.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Cependant, il est important de noter que l&rsquo;alimentation LCHF n&rsquo;est pas appropri\u00e9e pour tout le monde, et ses effets peuvent varier en fonction de l&rsquo;individu. Avant d&rsquo;adopter un tel r\u00e9gime, il est conseill\u00e9 de consulter un professionnel de la sant\u00e9, en particulier si vous avez des probl\u00e8mes de sant\u00e9 pr\u00e9existants. Un suivi m\u00e9dical est essentiel pour surveiller les effets sur votre sant\u00e9 m\u00e9tabolique et pour ajuster le r\u00e9gime en cons\u00e9quence.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p><strong>R\u00e9f\u00e9rences scientifiques\u00a0:<\/strong><\/p>\n<p>-Noakes TD, Windt J. Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high-fat diets: a narrative review. Br J Sports Med. 2017 Jan;51(2):133-139. doi: 10.1136\/bjsports-2016-096491. PMID: 28053201.<\/p>\n<p>-Jensen J, Rustad PI, Kolnes AJ, Lai YC. The role of skeletal muscle glycogen breakdown for regulation of insulin sensitivity by exercise. Front Physiol. 2011 Dec 30;2:112. doi: 10.3389\/fphys.2011.00112. PMID: 22232606; PMCID: PMC3248697.<\/p>\n<p>-Walter J. Pories,\u00a0G. Lynis Dohm; Diabetes: Have We Got It All Wrong?:\u00a0<strong>Hyperinsulinism as the culprit: surgery provides the evidence<\/strong>.\u00a0<em>Diabetes Care<\/em>\u00a01 December 2012; 35 (12): 2438\u20132442.\u00a0<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.2337\/dc12-0684\">https:\/\/doi.org\/10.2337\/dc12-0684<\/a><\/p>\n<p>-Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM, Savage PJ, Smith Jr SC, Spertus JA, Costa F. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association\/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation 2005;112:2735\u201352.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-Arnlov J, Sundstrom J, Ingelsson E, Lind L. Impact of BMI and the metabolic syndrome on the risk of diabetes in middleaged men. Diabetes Care 2011;34:61\u20135.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-DeBoer MD, Dong L, Gurka MJ: Racial\/ethnic and sex differences in the ability of metabolic syndrome criteria to predict elevations in fasting insulin levels in adolescents. J Pediatr 2011;159:975-981 e973.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-DeBoer MD, Gurka MJ, Sumner AE. Diagnosis of the metabolic syndrome is associated with disproportionately high levels of high-sensitivity C-reactive protein in non-Hispanic black adolescents: an analysis of NHANES 1999\u20132008. Diabetes Care 2011;34:734\u201340.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-Rizza S, Federici M. Cytokines and metabolic syndrome: the perfect storm for arterial aging. Atherosclerosis 2011;215: 284\u20135.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-Rein P, Saely CH, Beer S, Vonbank A, Drexel H. Roles of the metabolic syndrome, HDL cholesterol, and coronary atherosclerosis in subclinical inflammation. Diabetes Care 2010;33: 1853\u20135.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-Onat A, Hergenc G. Low-grade inflammation, and dysfunction of high-density lipoprotein and its apolipoproteins as amajor driver of cardiometabolic risk. Metabolism 2011;60: 499\u2013512.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-Reaven GM: Banting lecture: role of insulin resistance in human disease. Diabetes37:1595\u20131607, 1988<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>-Facchini FS, Hua N, Abbasi F, Reaven GM: Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. J Clin Endocrinol Metab 86:3574\u20133578, 2001<\/p>\n<p>-Berkowitz RS, Goldstein DP: Medical progress: chorionic tumors. N Engl J Med335:1740\u20131748, 1996<\/p>\n<p>\u00ab\u00a0Richter, E.A., Ploug, T., Galbo, H. Increased muscle glucose uptake after exercise. No need for insulin during exercise. Diabetes. 1985 Oct; 34(10):1041-8. doi:10.2337\/diab.34.10.1041<\/p>\n<p>Richter, E.A., Hargreaves, M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiol Rev. 2013 Jul; 93(3):993-1017. doi: 10.1152\/physrev.00038.2012.<\/p>\n<p>Amitani, M. et al. The role of leptin in the control of insulin-glucose axis. Frontiers in neuroscience. 2013; 7:51. doi:10.3389\/fnins.2013.00051.<\/p>\n<p>Lustig, R.H. et al. Obesity, Leptin Resistance, and the Effects of Insulin Reduction. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28(10):1344-8.<\/p>\n<p>Dardeno, T.A. et al. Leptin in human physiology and therapeutics. Frontiers in neuroendocrinology. 2010; 31(3):377-393.<\/p>\n<p>Wasserman, D.H. Four grams of glucose. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Jan; 296(1): E11-21. doi:10.1152\/ajpendo.90563.2008<\/p>\n<p>Campos, C. Chronic hyperglycemia and glucose toxicity: pathology and clinical sequelae. Postgrad Med. 2012; 124(6): 90-97. doi:10.3810\/pgm.2012.11.2615<\/p>\n<p>Kolluru, G.K., Bir, S.C., Kevil, C.G. Endothelial dysfunction and diabetes: effects on angiogenesis, vascular remodeling, and wound healing. Int J Vasc Med. 2012: 918267. doi10.1155\/2012\/918267<\/p>\n<p>\u00ab\u00a0Mori, M.A., Bezy, O., Kahn, C.R. Metabolic syndrome: is Nlrp3 inflammasome a trigger or a target of insulin resistance? Circ Res 2011; 108(10): 1160-1162. doi:10.1161\/RES.0b013e318220b57b<\/p>\n<p>MetSC Metabolic Syndrome Canada : www.metabolicsyndromecanada.ca\/fr\/\u00e0-propos-du-syndrome-m\u00e9tabolique<\/p>\n<p>Fernandez-Elias, V.E. et al. Relationship between muscle water and glycogen recovery after prolonged exercise in the heat in humans. Eur J Appl Physiol 2015; 115(9): 1919-1926. doi:10.1007\/s00421-015-3175-z<\/p>\n<p>Parks, E.J. Effect of dietary carbohydrate on triglyceride metabolism in humans. J Nutr 2001; 131(10): 2772s-2774s. doi:10.1093\/jn\/131.10.2772S<\/p>\n<p>Miller, M., Langenberg, P., Havas, S. Impact of lowering triglycerides on raising HDL-C in hypertriglyceridemic and non-hypertriglyceridemic subjects. International journal of cardiology 2007; 119(2): 192-195. doi: 10.1016\/j.ijcard.2006.07.132<\/p>\n<p>Dr Beno\u00eet Arseneault en entrevue avec Le Devoir : https:\/\/www.ledevoir.com\/societe\/sante\/560971\/sante-les-quebecois-prennent-du-galon<\/p>\n<p>https:\/\/www.inspq.qc.ca\/sites\/default\/files\/publications\/2578_prevalence_obesite_abdominale_evolution_taille_adultes.pdf<\/p>\n<p>Erion, K.A., Corkey, B.E. Hyperinsulinemia: a cause of obesity? Curr Obes Rep 2017; 6(2): 178-186. doi:10.1007\/s13679-017-0261-z<\/p>\n<p>\u00ab\u00a0Anderwald, C. et al. Insulin-dependent modulation of plasma ghrelin and leptin concentrations is less pronounced in type 2 diabetic patients. Diabetes Jul 2003; 52(7): 1792-1798. doi:10.2337\/diabetes.52.7.1792<\/p>\n<p>10.Lake, J.K., Power, C., Cole, T.J. Child to adult body mass index in the 1958 British birth cohort: associations with parental obesity. Arch Dis Child 1997; 77: 376-381.\u00a0\u00bb<\/p>\n<p>\u00ab\u00a0Fung, J. Code ob\u00e9sit\u00e9 : tout ce que vous savez sur la perte de poids est faux, \u00e9ditions Tr\u00e9carr\u00e9, 2017 et Code diab\u00e8te \u2013 Pr\u00e9venir et faire r\u00e9gresser le diab\u00e8te de type 2 naturellement, \u00e9ditions Tr\u00e9carr\u00e9, 2018.<\/p>\n<p>Pillon, F. et al. Diab\u00e8te de type 2: l\u2019essentiel sur la pathologie. Actualit\u00e9s Pharmaceutiques 2014; 53(541): 18-22.<\/p>\n<p>Editorial. Type 2 diabetes: the urgent need to protect young people. Lancet 2018; 392(10162): 2325. doi:10.1016\/S0140-6736(18)33015-0<\/p>\n<p>Ehtisham, S., Barrett, T.G., Shaw, N.J. Type 2 diabetes mellitus in UK children \u2013 an emerging problem. Diabet Med 2000; 17(12): 867-871. doi:10.1046\/j.1464-5491.2000. 00409.x<\/p>\n<p>Utzschneider, K.M., Kahn, S.E. The role of insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease. The Journal of Clinical Endocrinology &amp; Metabolism 2006; 91(12,1): 4753-4761.<\/p>\n<p>Rumessen, J.J., Gudmand-Hoyer, E. Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides. Gut 1986; 27(10): 1161-1168. doi:10.1136\/gut.27.10.1161<\/p>\n<p>Jensen, T. et al. Fructose and sugar: a major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology 2018; 68(5): 1063-1075. doi: 10.1016\/j.jhep.2018.01.019<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Une introduction \u00e0 la r\u00e9sistance \u00e0 l\u2019insuline et ses effets d\u00e9l\u00e9t\u00e8res sur la sant\u00e9 Laurent Turlin, Ph. D (c) \u2013 26 Ao\u00fbt 2023. 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